Overvægtige patienter med multiple sclerose (MS) risikerer en hurtigere degeneration i deres synsnervevæv og det kan være en indikation på forværring af sygdommen.

Det viser en undersøgelse fra Johns Hopkins University MS Center, hvor forskere har sammenlignet 513 MS-patienter, der blev opdelt efter kropsmasseindeks (BMI) og enten blev klassificeret som normalvægtige (214 patienter), overvægtige (153) eller fede (146).

Da optisk neuropati korrelerer med større nervecelle-tab i hjernen, kan sporing af ændringer i nethinden være en mulig måde at bestemme, om sundere livsstilsvalg kan forbedre MS.

Tidligere undersøgelser har antydet, at fedme er forbundet med større MS-handicap og sygdomsprogression samt kognitive mangler.

Det har vist sig, at optisk nervevæv spejler ændringer i den generelle hjernesundhed hos mennesker med MS, lyder det i en kommentar fra det amerikanske National MS Society, der har medfinansieret undersøgelsen, som er offentliggjort i Multiple Sclerosis Journal.

Degeneration i et bestemt lag på bagsiden af ​​øjet, kaldet ganglioncelle og indre plexiform lag (GCIPL), ser ud til at korrelere med forværret MS-handicap, øget sygdomsaktivitet og større hjerneartofi hos MS-patienter.

Patienterne i undersøgelsen var temmelig ens med hensyn til alder, sygdomsundertype og sygdomsvarighed. Men kvinder var mere tilbøjelige til at være i den normale vægtgruppe, og afroamerikanere var mere tilbøjelige til at være overvægtige.

Skader på synsnerven blev vurderet ved hjælp af en hurtig, ikke-invasiv, høj opløsningsmetode kaldet optisk kohærens tomografi (OCT), der bruger lysbølger til at skaffe tværsnitsbilleder af nethinden. Dette gør det muligt for øjenlæger at kortlægge og måle tykkelsen af ​​lagene i øjet.

I den første OCT-vurdering havde personer med normal vægt lavere GCIPL-tykkelse end de to andre grupper, mest fordi disse patienter havde oplevet mere alvorlige optiske neuritis begivenheder - betændelse og tab af myelin (beskyttelseskappen omkring nervefibre) i den optiske nerve.

Efter en median opfølgning på 4,4 år viste overvægtige patienter sig dog at have en hurtigere udvikling af atrofi i GCIPL-laget end patienter med normal vægt. Faktisk oplevede disse patienter en 0,57 procents reduktion i GCIPL-tykkelse hvert år sammenlignet med 0,42 procent for patienter med normal vægt.

Reduktionen hos overvægtige patienter var imidlertid ikke signifikant forskellig fra de normalvægtiges.

Ud over kropsvægt blev faktorer som at være afroamerikansk, mand og have progressiv MS også fundet at være uafhængigt forbundet med en hurtigere GCIPL-degeneration.

Da BMI blev undersøgt som en kontinuerlig variabel, viste data, at for hver stigning i BMI-score accelererede GCIPL-atrofi med 0,011 procent hvert år. Men da afroamerikanere blev fjernet fra analysen - på grund af deres højere repræsentation i den overvægtige gruppe - var denne sammenhæng ikke længere betydelig.

Generelt viste undersøgelsen, at "baseline BMI er uafhængigt forbundet med en accelereret frekvens af GCIPL-atrofi hos MS-patienter," som forskerne formulerer det.

”Vores resultater er i overensstemmelse med tidligere undersøgelser, der viser, at MS-patienter med et forhøjet BMI udviser hurtigere sygdomsprogression, herunder accelereret hjerneatrofi og værre resultater i ambulation (bevægelse,red.) og globalt handicap," konkluderer forskerne.

Resultaterne antyder også, at livsstilsændringer, der sigter mod at reducere kropsfedt, kan forbedre resultaterne for MS-patienter og at måling af GCIPL-atrofi kan være en mulig måde at overvåge effektiviteten.