ECTRIMS: Den uspecifikke biomarkør for neurotoksitet, sGFAP kan, i modsætning til biomarkørerne S100B og Neurofilament light chain, sNFL, forudsige NMOSD-patienters risiko for tilbagefald, mener et japansk forskerhold.

”Vi har vist den prognostiske værdi af en astrocytspecifik markør, sGFAP, i forhold til fremtidige tilbagefald i stabil NMOSD. Dette understøtter yderligere værdien af ​​denne blodbiomarkør til potentiel fremtidig klinisk anvendelse ved vejledning og overvågning af behandlingsrespons hos patienter med NMOSD,” konkluderer neurolog på Kyushu University I Japan, M. Watanabe, som er førsteforfatter på forskergruppens studie (Abstrakt PS03.04) med titlen Serum glial fibrillary acidic protein, but not S100B or neurofilament light chain predicts future relapses in neuromyelitis optica spectrum disorders.

Abstraktet blev fremlagt fredag på dette års virtuelle europæiske sclerosekongres, ECTRIMS.

NMOSD, Neuromyelitis optica spektrumforstyrrelser er autoimmunt medierede reduktioner af hjernemassens hvide og grå substanser, såkaldte astrocytopatier. Og i studiet tester forskerne det mulige prognostiske potentiale i at måle niveauet for biomarkørerne, sGFAP-, sS100B- og sNfL-under remissionsfasen i forhold til at kunne forudsige fremtidige tilbagefald for patienter med NMOSD med aquaporin-4-IgG. Om forskernes test skriver M. Watanabe: 

”Femogtyve første prøver efter tilbagefald fra 18 patienter (11 havde et tilbagefald, syv havde to tilbagefald) blev udvalgt til analyser. Patienter i den høje sGFAP-gruppe oplevede fremtidige tilbagefald tidligere end patienter med lave sGFAP-niveauer (median 3710 versus 922 dage, p = 0,0047) og havde højere risiko for fremtidige tilbagefald (ikke-justeret risikoforhold (HR): 5,6 [95% KI 1,5-21,0 ], p = 0,010; justeret risikoforhold: 9,5 [95% CI 1,9-47,0], p = 0,0061). I modsætning hertil var høje sS100B- og sNfL-niveauer ikke i stand til at identificere patienter med øget risiko for tilbagefald.”

Om begrundelsen for den bedre prognostiske værdi ved anvendelse af sGFAP, for fremtidige tilbagefald for patienter med stabil NMOSD fremfor ved brug af de to øvrige biomarkører, vurderer forskerne:

"De manglende resultater med sNfL som en neuronal markør overfor NMOSD kan afspejle de patogenetiske forskelle mellem denne sygdom og MS. Svigtet hos sS100B kan skyldes dens farmakokinetiske profil som en kortvarig markør ved akut NMOSD, men ikke ved stabil sygdom."